该课题运用多种技术手段，较为全面深入地研究了中枢降压药物莫索尼定的降压效应与RVLM内GABA能突触前和突触后机制的关系，系统地阐明了GABA能机制在中枢降压药物降压效应中的作用和意义。

高血压是脑卒中、冠心病等多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，中枢神经系统的一些异常改变在高血压的形成和发展过程中有着不可忽视的作用。因此，研究正常或者高血压状态下中枢神经系统调节血压的机制，对于高血压的防治有着非常重要的意义。
位于脑干的RVLM直接控制外周交感神经的活动，是血压中枢调节的关键部位，同时也是Moxonidine的中枢靶区域。Moxonidine是一种中枢抗高血压药，它通过选择性地作用于1型咪唑啉受体（I1R），从而抑制交感神经活动，降低血压，但其激活1型咪唑啉受体后具体的下游机制尚不清楚。
莫索尼定作用于1型咪唑啉受体后可以抑制RVLM中的神经元，那么它的这种抑制作用是直接的还是间接的？它作用于突出前还是突触后？如果作用于突出前，那么它的抑制效应与RVLM中GABA能突触传递有什么样的关系？
在本课题中，我们着眼于莫索尼定激活1型咪唑啉受体与GABA能突触传递的关系，通过一系列实验对上述问题进行了探讨：在急性整体动物实验中，本课题首先研究了在RVLM核团中微量注射莫索尼定所产生的心血管效应与GABA受体功能状态之间的关系；同时，还通过细胞记录研究了RVLM中莫索尼定对单个前交感神经元细胞放电的抑制作用与GABA受体功能状态的关系；另外还采用微透析以及高效液相色谱法（HPLC）检测了莫索尼定对RVLM中GABA释放量的影响。在慢性实验中，通过在大鼠侧脑室灌流莫索尼定7天后采用蛋白质免疫印迹法分析了RVLM中GABA受体表达的变化。
在实验中我们得到了如下的实验结果：RVLM中预处理GABAA受体阻断剂bicuculline（5 pmol）或者GABAB受体阻断剂CGP35348（200 pmol）后均可显著削弱微量注射莫索尼定（5 nmol）引起的血压降低、肾交感神经活动抑制效应。在对RVLM中记录到的22个对莫索尼定敏感的前交感神经元给与bicuculline（100 fmol/5 nl）后可显著削弱莫索尼定（100 pmol/5 nl）对细胞放电抑制作用。静脉注射莫索尼定（50 ug/kg）可显著增加RVLM中GABA的释放量。侧脑室灌流莫索尼定可显著上调RVLM中GABAA受体和GABAB受体的表达。
从研究的结果我们可以得出结论：RVLM中的GABA机制参与莫索尼定降低血压和抑制交感神经活动的效应。

第十二届“挑战杯”作品 二等奖
该论文于2010年9月1日被SCI收录期刊《Cardiovascular Research》（影响因子5.8分）接收，2010年9月9日在线发表，正式印刷版发表于《Cardiovascular Research 》2011年第89卷，473-481页。