本作品通过建立氯化甲基汞（MMC）慢暴露在体、离体模型，从一般状况，行为学差异，α7nAchR受体的表达改变，海马神经干细胞的增值、分化及神经元突起发育的形态变化等多方面来探讨其对新生鼠记忆损伤可能的机制。同时设置枸杞多糖、烟碱进行早期干预，寻找抑制MMC神经毒性的新视角，进而成为AD等记忆减退性疾病的潜在治疗途径。基于MMC的神经毒性作用，探讨是否对儿童和孕妇应该制定更低的安全剂量。

重金属广泛存在于自然界，存在于食物和环境中,严重危害人类健康的蓄积性环境污染物。对环境及人体健康都具有极大的危害，被各国政府及UNEP、WHO等国际组织列为“优先控制的环境污染物”。人类作为食物链的终端，也成为了甲基汞的最大受害者。甲基汞是持续性有机污染物,分子量小,碳链短,非电离,脂溶性大,极易透过血脑屏障,具有强烈的神经、生殖毒性。处于发育阶段的脑对甲基汞的毒性作用较成人更为敏感。
本作品通过模拟环境水平，慢性低剂量暴露氯化甲基汞制备在体、离体模型，Morris水迷宫评价小鼠空间定位的学习记忆能力，免疫组化观察海马区与记忆有关的α7nAchR受体表达，及免疫荧光双标观察对海马神经干细胞分化增殖的影响，验证慢性汞暴露对发育期小鼠的神经毒性作用。同时，从枸杞多糖增强记忆力、抗氧化入手，实施枸杞多糖、烟碱干预，探讨环境污染物汞与记忆损伤疾病的相关联系及AD早期干预途径，为疾病的防治提供依据。
实验结论：
1. MMC低剂量慢性暴露可导致新生鼠学习记忆功能减退。
2. MMC低剂量慢性暴露可直接损伤海马CA3区α7nAchR受体，是导致学习记忆减退的一个重要原因。
3. pM、nM浓度即可导致海马干细胞的死亡，说明神经发育期的海马神经干细对环境污染物 (MMC）极其敏感。
4. LBP、烟碱可作为早期干预MMC神经发育毒性的的途径。
问题与展望
1. 本研究发现，环境污染物MMC在允许计量（4mg/kg/d））下暴露有明确的神经毒性作用，对儿童和孕妇应该制定更低的安全剂量。
2. 有关MMC的神经毒性作用需要深入研究，确定其与AD的发生是否有密切关系，进一步探讨早期干预的途径。

第十二届“挑战杯”省赛作品 省赛优秀奖
《氯化甲基汞低剂量慢暴露对新生鼠记忆损伤的影响及枸杞多糖的干预》 宁夏医科大学学报待发表
《烟碱对海马神经干细胞增殖分化的影响》 山东医药待发表