免疫相关GTP酶Irgm1在调节巨噬细胞免疫功能中发挥重要作用,本研究证实Irgm1通过自噬促进巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,为以Irgm1为靶点治疗动脉粥样硬化提供可靠的科学依据。
在动脉粥样硬化发生过程中, 巨噬细胞对LDL的吞噬在动脉粥样斑块的形成起着举足轻重的作用。Irgm1属于小GTPase家族成员, 对免疫系统的稳态意义重大。最新研究表明: Irgm1介导的自噬参与巨噬细胞对胞内寄生菌的处理及清除。而Irgm1在非感染性疾病中的作用, 至今仍不完全清楚。根据上述研究结果, 我们假设Irgm1介导的自噬参与巨噬细胞对LDL的处理并促进巨噬细胞来源的泡沫细胞形成。我们的前期工作表明,伴随胞内ox-LDL的堆积,巨噬细胞中Irgm1的表达显著增高,同时应用自噬诱导剂雷帕霉素和饥饿处理大幅度增加巨噬细胞内ox-LDL的含量, 而基因敲除巨噬细胞Irgm1明显抑制了这种现象。我们的研究提示Irgm1促进巨噬细胞内ox-LDL的吞噬积累和泡沫细胞形成, 并且这种作用可能与Irgm1调节的自噬有关,为以Irgm1为靶治疗动脉粥样硬化提供可靠的科学依据。
第十二届“挑战杯”作品 三等奖
我校第六届春雷计划课外科技学术作品大赛特等奖