本研究发现Aβ1－42在激活小胶质细胞介导AD的炎症反应中发挥重要作用；T10可通过抑制小胶质细胞NO释放和iNOS表达拮抗Aβ1-42引起的海马神经元存活率的降低，发挥其神经保护作用，从而为今后临床治疗AD提供实验依据和理论依据。

AD是一种多发于中老年期的中枢神经系统退变性疾病，其病因与发病机制尚不清楚，目前尚无特效治疗方法和药物。大量研究表明， Aβ沉积激活胶质细胞引发的脑内炎症反应在AD的发生发展中扮演着重要角色。活化的胶质细胞可分泌大量细胞毒性物质参与神经元的退变过程，而抑制胶质细胞活化的药物具有神经保护作用。
T10是从中药雷公藤中提取的小分子单体活性成分，其主要药理活性为抗炎和免疫抑制。T10为小分子脂溶性物质，可以通过血脑屏障，并且脑是T10的代谢富集部位之一，说明T10在中枢神经系统中也可能具有类似的抗炎活性。
本实验利用小胶质细胞活化--AD细胞模型，进一步了解免疫异常和氧化应激在AD发病机制中的作用，通过观察T10对小胶质细胞NO释放（Griess反应）及iNOS表达（Western blot）的影响，探讨雷公藤在AD模型上的抗炎活性及神经保护作用，弄清楚药物的作用途径和靶点，为今后临床治疗阿尔茨海默病提供实验依据和理论依据。
本课题的确立与研究依据充分，研究方法切实可行，结论可靠，具有一定的推广价值。国内尚未查到本课题设计的关于雷公藤内酯醇/单体对AD作用及机制的文献报道。

第十二届“挑战杯”省赛作品 省赛三等奖
2011年4月在承德医学院举办的大学生科研成果交流会上荣获一等奖